Cicuta (Conium maculatum)

Crece en ambientes húmedos y frescos (orillas de los ríos, arroyos y en los bordes de los caminos y campos de cultivo); es nativa de Europa y Norte de África. Esta especie invasora que puede llegar a crecer hasta 2 metros de altura, contiene toda ella sustancias tóxicas como la cicutina que inhibe el funcionamiento del sistema nervioso central produciendo el llamado “cicutismo” (cianosis, midriasis, convulsiones y coma) que comienza con vértigo, cefaleas, descenso de la temperatura corporal y reducción de la fuerza muscular acabando en parálisis. Para matar a un ser humano únicamente son necesarios algunos gramos de sus frutos verdes. El personaje histórico más famoso que murió tras condenarle en un juicio a beber una copa de cicuta, fue el filósofo Sócrates en el año 399 a.C.

Toxicidad

Toda la planta contiene alcaloides piperidínicos, entre los que se destacan glucósidos flavónicos y cumarínicos y un aceite esencial, además de la coniceina y la coniína (también llamada conina, conicina o cicutina), una neurotoxina que inhibe el funcionamiento del sistema nervioso central produciendo el llamado «cicutismo».

Su ingestión puede suponer un riesgo para la salud.​ El efecto de esta toxina es semejante al curare. La concentración de la misma varía según la etapa de maduración y las condiciones climáticas, encontrándose principalmente en los frutos verdes (0,73-0,98 %), seguidos de los frutos maduros (0,50 %) y hallándose en menor proporción en las flores (0,09-0,24 %).

Si bien los alcaloides se encuentran en toda la planta, la mayor concentración se produce en los frutos.​ Algunos gramos de frutos verdes serían suficientes para provocar la muerte de un humano.

Los rumiantes, el caballo, el burro y los pájaros son poco sensibles, pero es un veneno violento para los conejos y los carnívoros. En el humano, su ingestión provoca durante la hora siguiente trastornos digestivos (especialmente cuando se utiliza la raíz), vértigos y cefaleas, parestesias, descenso de la temperatura corporal, reducción de la fuerza muscular, y finalmente una parálisis ascendente. La muerte puede sobrevenir debido a que las convulsiones y la destrucción muscular produzcan una insuficiencia renal, o debido a las alteraciones que produce en la respiración (acelerándola al principio y deprimiéndola luego), que llevarían a una muerte por asfixia.

Generalmente las intoxicaciones se producen por confusión con otras umbelíferas comestibles (zanahoria, perejil, anís) o por el consumo de animales que se hayan alimentado de dicha planta.

Identificación del tóxico

Generalmente, el examen morfológico es concluyente: manchas violáceas en tallo acanalado, y olor (cuando esta ajada, la planta desprende un olor desagradable que además es perceptible en la orina y el líquido de la rumia de los animales intoxicados). Cuando se dispone del fruto se examina los dos mericarpos, cada uno con cinco costillas primarias salientes. Se nota la ausencia de vitas y de albumen externo. El endocarpo está rodeado de una hilera de células esclerificadas en forma de herradura. La investigación y la cantidad de alcaloides se pueden hacer por procedimientos clásicos pero teniendo muy en cuenta la volatilidad de estas piperidinas simples (la coniíina es extraíble por corriente de vapor). Para determinar estas moléculas en plantas o en los medios biológicos se emplea generalmente la cromatografía en fase gaseosa y con espectrometría de masas. El consumo de 6-8 g de hojas puede provocar el fallecimiento de un adulto en pocas horas.

Síntomas observados

La sintomatología se puede establecer a partir de las descripciones de los tratados clásicos de toxicología. Los primeros síntomas aparecen rápidamente: en salivación, náuseas, vómitos, irritación faríngea, dolores intestinales. El intoxicado tiene sed, traga y habla con dificultad y tiene dilatadas las pupilas. Los miembros inferiores se debilitan, a ello hay que añadir la falla renal y comienza una parálisis muscular progresiva afectando en el último lugar a los músculos respiratorios y muere asfixiado. La consciencia no se altera en ningún momento aunque se notan trastornos de visión y de audición. Pueden presentarse temblores convulsivos y movimientos desordenados de los miembros. Sean las que sean las pequeñas diferencias relatadas por los distintos autores esta sintomatología difiere sensiblemente de la que precedió a la muerte de Sócrates, únicamente parálisis ascendente que le condujo a una muerte tranquila y digna. Algunos emiten la hipótesis para explicar estas divergencias de que la copa presentada al filósofo tenía una mezcla de cicuta y opio y este último atenuó parte de los efectos de la coniína.

Las observaciones más recientes indican como dominante un componente «letárgico» en la sintomatología. En el primer caso, en un niño de 4 años que había consumido hojas que contenían 0.85 mg/g de γ-coniceína se registró un adormecimiento rápido, 30 minutos. Dos horas más tarde el niño vomitó en la cama continuando dormido. La estimulación de sus miembros inferiores solamente provocó una respuesta muy pequeña; tras una descontaminación digestiva, la sensibilidad nociceptiva siguió disminuyendo durante 90 minutos, tras lo que el niño se recuperó progresivamente. En ese mismo año una segunda observación relata el «adormecimiento» de un niño de tres años y su muerte dos horas y cuarenta minutos después de la ingestión en la autopsia, su estómago contenía 142 g de material vegetal. Otro estudio realizado en el centro toxicológico de Angers, ha registrado un principio de intoxicación causado por la ingestión de una cucharadita de café de frutos verdes de la cicuta mayor. El paciente un psicópata presentó molestias visuales, ataxia de las extremidades, dificultad de marcha y debilidad muscular en las manos. Fue sometido a ventilación respiratoria y extubado a las 48 horas.

Tratamiento

No hay antídotos específicos frente a la coniína. Se procede al vaciado gástrico con administración posterior de carbón activado. Si se producen convulsiones se administrará alguna benzodiazepina. Es recomendable la diuresis forzada y se monitorizará la función renal. También suele ser necesaria la ventilación asistida y la oxigenoterapia. El pronóstico es muy grave si el paciente no es atendido rápidamente. Si supera la fase crítica, la mejoría es rápida y total aunque persiste la miastenia durante algunas semanas.

Intoxicación en los animales

De la mayor parte de las especies animales se han descrito casos de intoxicaciones, a menudo graves: cerdos, vacas, caballos, ovejas, cabras, conejos, pavos, alces. Los animales intoxicados insalivan con abundancia. Después de una fase transitoria de excitación, se hacen apáticos y atóxicos, se dilata su pupila, orinan y defecan con frecuencia, tienen el pulso débil, las membranas se cianosan y la respiración es dificultosa. Tienen gran debilidad muscular: el animal se acuesta alterado y no se puede levantar, además muestra temblores y lagrimeo. La muerte, por parálisis respiratoria, no está precedida de convulsiones. La sensibilidad de las especies a la coniína es muy variable: aparecen graves síntomas con 3,3 mg/kg de alcaloides en las vacas y con 15,5 mg/kg en los asnos, mientras que en las ovejas 44 mg/kg no provocan más que una ligera intoxicación. En las aves como pollos, pavos y codornices, se ha observado también depresiones y parálisis flácida . En el caso de que las hembras coman cicuta, esta puede causar malformaciones congénitas, especialmente en el caso de los terneros y los lechones. Esta toxicidad en los fetos de la cicuta y de la coniína ha sido estudiada de forma experimental en las ovejas (en las que los efectos menores se anulan rápidamente), las cerdas y las vacas. Sin entrar en detalles se señala que esas malformaciones como consecuencia de la reducción de los movimientos fetales, no son inducidas más que cuando la ingestión repetida de la planta tiene lugar durante un determinado periodo de la gestación (de los 55 a 75 días en la vaca y de 43-53 días en la cerda). Las malformaciones observadas son sobre todo articulares como escoliosis, artrocriposis (que imposibilitan la posición en pie). La administración precoz a las cerdas (de 3 a 45 días) provoca en los lechones fisuras en el paladar. Por último es importante señalar que la teratogenia depende del contenido de alcaloides totales y de la composición con un importante papel de la γ-coniceína.​

Puede presentarse intoxicación accidental por su parecido con el apio, el perejil y otras plantas que sirven de alimento o condimento, a pesar de que existen diferencias entre estas plantas y la cicuta, como el tamaño, el olor distintamente desagradable (el perejil tiene un olor agradable característico) y las manchas del rojo en los vástagos, siempre ausentes en el perejil.